Verbesserung des Weizens, zur Entfernung von Zöliakie-Epitopen unter Beibehaltung der Funktionalität

Verbesserung des Weizens, zur Entfernung von Zöliakie-Epitopen unter Beibehaltung der Funktionalität

(Improving wheat to remove coeliac epitopes but retain functionality)

Shewry and Tatham 2016

Zöliakie ist eine Intoleranz, die durch die Aufnahme von Weizen-Gluten-Proteinen ausgelöst wird. Da die Erkrankung immer häufiger aufzutreten scheint, löst sie bei Konsumenten und Gesundheitsexperten ansteigende Besorgnis aus. Bis heute konnte bereits eine Vielzahl an Aminosäuresequenzen, die bei empfindlichen Personen Reaktionen auslösen, identifiziert werden. Die Bestimmung der meisten Zöliakie-toxischen Peptide erfolgte mit in vitro Studien durch die Kultivierung mit T-Zellen und T-Zellenklonen, welche aus der biopsierten Dünndarmschleimhaut von Zöliakiepatienten stammen. Eine der am stärksten immundominanten Sequenzen ist das 33-Rest-Peptid des α-Gliadins, welches die überlappenden T-Zellen Epitope DQ2.5-glia-α1a, b und DQ2.5-glia-α2 beinhaltet. Das „33-mer“ ist resistent gegenüber der gastrointestinalen Verdauung (mit Pepsin und Trypsin) und wurde ursprünglich als das meist Zöliakie-toxische Peptid der Gliadine angegeben. Des Weiteren gibt es auch einen deutlichen Unterschied in der Verteilung der Epitope innerhalb und zwischen den verschiedenen Gluten-Protein Gruppen. Die stärksten Zöliakie-aktiven T-Zellen Epitope werden von den α-Gliadinen des A- und D-Genoms kodiert. Versuche zeigten, dass der Verlust des α-Gliadin Abschnittes auf dem kurzen Arm des 6D-Chromosoms zu einer signifikant reduzierten Anzahl an T-Zellen stimulierenden Epitopen führte, gleichzeitig aber die Teigfunktionalität des Weizens signifikant abnahm. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in den Studien von van Herpen et al. (2006) und Molberg et al. (2005) gefunden. Van Herpen et al. (2006) zeigten, dass sich auf den α-Gliadinen des D-Genoms reichlich T-Zellen stimulierende Epitope befinden.

Molberg et al. (2005) bewiesen, dass das immundominante 33-mer Fragment des α-Gliadins von dem 6D-Chromosom kodiert wird (und folglich auf diploidem Einkorn und tetraploidem Weizen nicht vorhanden ist). Diese Ergebnisse führen zu der Annahme, dass Weizensorten ohne D-Genom eine geringere Aktivität gegenüber Zöliakie aufweisen. Nichtsdestotrotz gibt es neben dem D-Genom auch andere Gluten-Protein Gruppen, welche ebenfalls Zöliakie-aktive Sequenzen besitzen. Mit Hilfe konventioneller Züchtung kann eine Entwicklung in Richtung von Gluten-Proteinfraktionen mit niedrigem Gehalt an Zöliakie-Epitopen erfolgen. Auch molekulare Züchtungsansätze können für eine gezielte Regulierung von Zöliakie-toxischen Proteinen oder mutierten Zöliakie-Epitopen in einzelnen Proteinen verwendet werden. Mit einer Kombination aus diesen beiden Ansätzen wäre es folglich möglich, einen „Zöliakie-sicheren“ Weizen zu entwickeln. Dies bleibt jedoch aufgrund der multigenen komplexen Steuerung der Gluten-Protein-Zusammensetzung eine gewaltige Herausforderung. Darüber hinaus müssen alle modifizierten Weizen akzeptable Eigenschaften für die Herstellung von Brot und anderen verarbeiteten Lebensmitteln beibehalten. Aufgrund der Komplexität ist es nicht überraschend, dass solche Zöliakie-sicheren Weizen nach über einem Jahrzehnt an Forschung immer noch nicht entwickelt wurden.

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